El omega-3 protege y acelera la cicatrización de los nervios periféricos

Los omega-3 podrían ser valiosos aliados contra las lesiones nerviosas periféricas. Así lo sugieren investigaciones en modelos animales y estudios clínicos preliminares según los cuales estas grasas, conocidas por sus propiedades antiinflamatorias y su importancia en el sistema nervioso, podrían incluso favorecer la curación de nervios periféricos ya dañados.

De comprobarse, esta propiedad del Omega-3 podría ayudar a gestionar situaciones como las que afrontan quienes padecen enfermedades como la diabetes, entre cuyas posibles complicaciones se encuentran problemas con estos componentes del sistema nervioso.

El papel del Omega-3 en el tejido nervioso

Los omega-3 (en particular, los de "cadena larga": EPA -ácido eicosapentaenoico- y DHA -ácido docosahexaenoico-) son componentes importantes de las membranas de las células nerviosas, cuyas propiedades regulan.

Además de asegurar la multiplicación y diferenciación de las neuronas, también les ayudan a utilizar correctamente los neurotransmisores (las moléculas responsables de la transmisión del impulso nervioso).

Las membranas celulares del cerebro y la retina son especialmente ricas en DHA, un nutriente necesario para el desarrollo y el buen funcionamiento de la visión y el cerebro. Y no sólo eso, uno de sus derivados -la neuroprotectina D-1 (NPD-1)- protege las estructuras nerviosas atenuando la inflamación y las señales que inducen la muerte celular programada inducida por el estrés oxidativo.

El DHA y el NPD-1 se han asociado a posibles beneficios en afecciones neurodegenerativas del sistema nervioso central y periférico. En términos más generales, los omega-3 de cadena larga son precursores de una serie de moléculas antiinflamatorias y neuroprotectoras, y los resultados de varios estudios realizados a lo largo de los años han demostrado sus beneficios contra diversos trastornos neurológicos, incluidos los traumatismos agudos.

Según los expertos, las propiedades de estas grasas son útiles en la prevención, control y tratamiento de trastornos psiquiátricos como:

• depresión;
• trastorno bipolar;
• enfermedades neurodegenerativas (como el Alzheimer).
  
  

Nervios dañados, no es sólo cuestión de dolor

Centrándonos en el caso de daños en las estructuras nerviosas, es importante tener en cuenta que el dolor no es el único problema con el que tiene que lidiar una persona que sufre una lesión nerviosa. Otras posibles consecuencias de las lesiones nerviosas pueden ser la sensación de debilidad o incluso la parálisis muscular.

Afortunadamente, los nervios periféricos (que son los situados fuera del cerebro y la médula espinal) tienen la capacidad de regenerarse. No sólo eso, sino que técnicas médicas específicas pueden ayudar a recuperar la funcionalidad.

Pero, desgraciadamente, a excepción de los daños más leves, la recuperación de este tipo de traumatismos no suele ser completa. Por lo tanto, cualquier estrategia que la favorezca o ayude a evitar los daños será bienvenida.

Suplementos de omega-3: también una ayuda para las lesiones nerviosas periféricas

Una de las primeras pistas sobre la posible eficacia del Omega-3 para prevenir el daño y la regeneración de los nervios periféricos tras un traumatismo provino de un estudio coordinado por Adina Michael-Titus, de la Universidad Queen Mary de Londres (Reino Unido), publicado en el Journal of Neuroscience en 2012.

Michael-Titus y sus colegas simularon un traumatismo en las células nerviosas de ratones que, debido a la expresión del gen fat-1, son capaces de acumular niveles de Omega-3 superiores a los normales. En concreto, los investigadores dañaron nervios periféricos estirándolos o privándolos de oxígeno y luego evaluaron los niveles de muerte celular. Comprobaron que unos niveles elevados de Omega-3 protegían a las neuronas de ambos tipos de daño.

Un segundo experimento, en el que los científicos dañaron el nervio ciático de ratones, reveló que los animales que acumulaban mayores cantidades de estos ácidos grasos eran capaces de recuperar la función nerviosa más rápidamente.

Por último, también se observó que los ratones que expresaban grasa-1 estaban protegidos frente a la atrofia muscular que puede provocar el daño neurológico.

Los resultados de los experimentos con ratones se confirmaron analizando la expresión de determinados marcadores de daño. Así, hace ya varios años, tanto los estudios in vivo como los experimentos in vitro sugirieron que estos nutrientes podrían ser útiles para tratar lesiones nerviosas localizadas fuera del cerebro y la médula espinal.

Esta hipótesis se ha visto reforzada por los resultados de estudios posteriores, como el publicado en Frontiers in Pharmacology en 2017 por un grupo de investigadores coordinados por Ana Miranda, de la Universidad Federal de Río de Janeiro (Brasil).

En experimentos con ratones, Miranda y colaboradores indujeron el dolor neuropático típicamente asociado a lesiones nerviosas periféricas mediante la ligadura parcial del nervio ciático. A continuación, administraron a los animales 4,6 o 2,3 g de aceite de pescado concentrado (fuente de Omega 3 de cadena larga) durante 10 días.

Se observó que la dosis más baja, tomada durante 5 días, era suficiente para prevenir los síntomas posteriores a la ligadura y la expresión de moléculas inflamatorias.

Estos resultados", concluyeron los autores, "indican las propiedades regenerativas y posiblemente protectoras de la ingesta oral combinada de EPA y DHA tras una lesión nerviosa periférica, así como la actividad antineuroinflamatoria, lo que pone de relieve los prometedores efectos terapéuticos del Omega 3 en el tratamiento del dolor neuropático".

Más recientemente, los estudios clínicos han confirmado que los efectos observados en los experimentos con modelos animales también podrían aplicarse a los seres humanos.

Por ejemplo, en un estudio publicado en 2021 en el Journal of Diabetes and its Complications, un equipo canadiense de investigadores hizo tomar a 40 pacientes con diabetes de tipo 1, de los cuales 23 padecían polineuropatía distal simétrica (la complicación crónica más frecuente de la diabetes, caracterizada por el daño de múltiples nervios en diferentes partes del cuerpo), un aceite marino que contenía Omega 3 (un total diario de 750 mg de EPA, 1020 mg de DHA y 560 mg de DPA - ácido docosapentaenoico).

Al medir los niveles de Omega 3 en sangre de los participantes al inicio del estudio y 4, 8 y 12 meses después de comenzar la ingesta de aceite, los autores concluyeron que los niveles bajos de DHA se asociaban a polineuropatía distal simétrica y que "los niveles basales más altos de Omega 3 se asocian a una mayor regeneración nerviosa".

Efectivamente:

• Los niveles de DHA eran más bajos en los participantes con polineuropatía;
• Tras 12 meses de ingesta, los niveles de EPA, DPA y DHA habían aumentado, de media, un 185%, 29% y 79%;
• Tras 12 meses de tratamiento, la longitud nerviosa de la córnea también había aumentado (una media del 29%);
• Los niveles basales más altos de DHA, DPA u Omega 3 total se asociaron con un mayor cambio en la longitud del nervio corneal.

Otros dos pequeños estudios sugieren que tomar un suplemento de EPA y DHA durante la quimioterapia puede reducir la incidencia de la neuropatía inducida por el tratamiento del cáncer.

Omega-3 para proteger los nervios de las consecuencias de los traumatismos

Estos y otros datos publicados en la literatura científica sugieren la utilidad de los Omega-3 para proteger las células nerviosas dañadas y acelerar la curación de los nervios periféricos tras un traumatismo.

Nuevas investigaciones podrán aclarar mejor el papel protector del Omega-3 en los nervios humanos.

Para saber más sobre los beneficios del Omega-3 para el sistema nervioso, ¡siga leyendo el Blog de Omegor!

Referencias bibliográficas

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Gladman SJ, Huang W, Lim SN, Dyall SC, Boddy S, Kang JX, Knight MM, Priestley JV, Michael-Titus AT. Mejor resultado después de la lesión del nervio periférico en ratones con niveles elevados de ácidos grasos poliinsaturados ω-3 endógenos. J Neurosci. 2012 Jan 11;32(2):563-71. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3371-11.2012

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