La vitamina D podría contribuir al tratamiento del cáncer de mama

Cáncer de mama: la vitamina D podría ser una valiosa terapia de apoyo
La vitamina D podría desempeñar un papel beneficioso en el tratamiento del cáncer de mama triple negativo, una de las formas de cáncer más difíciles de tratar. La vitamina parece aumentar los niveles de 53BP, una proteína necesaria para reparar los daños en el ADN y controlar la proliferación de las células cancerosas.

Este es el complejo mecanismo molecular descubierto por investigadores de la Universidad Saint Louis de Washington (EE.UU.), y descrito en un artículo publicado en The Journal of Cell Biology.

Las propiedades de la vitamina D
La vitamina D es una vitamina liposoluble que puede ingerirse a través de los alimentos o sintetizarse en el cuerpo humano por acción de la luz solar. La función principal de la vitamina D es mantener niveles normales de calcio y fósforo en la sangre y ayudar a la absorción del calcio, contribuyendo a la formación de los huesos y manteniendo su estabilidad. Recientemente, las investigaciones han sugerido que la vitamina D también puede tener otras funciones, como proteger contra la hipertensión y prevenir diversas enfermedades autoinmunes y algunos tipos de cáncer.

Cáncer de mama triple negativo: sn nuevo mecanismo molecular
El cáncer de mama triple negativo es uno de los más resistentes al tratamiento porque, al carecer de receptores para estrógenos, progesterona y factor de crecimiento epidérmico, no responde a algunas terapias hormonales habituales. A menudo, este tipo de cáncer está causado por una mutación en el gen BRCA1. Este gen es importante porque interviene en la reparación de daños en el ADN y en el control del ciclo celular. Recientemente, los investigadores han demostrado que la pérdida de otro factor de reparación del ADN, la proteína 53BP1, permite la proliferación y supervivencia de las células con una mutación en BRCA1.

La disminución de los niveles de 53BP1 se ha observado en cánceres de mama triple negativos, y parece correlacionarse con la resistencia a los fármacos para el tratamiento del cáncer. Estudiando las complicadas interacciones en las que intervienen estas moléculas, el equipo de investigadores, dirigido por el Dr. Gonzalo, descubrió el mecanismo responsable de la pérdida de 53BP1 en los cánceres de mama, en particular en los que presentan una mutación BRCA1 y son triple negativos. En efecto, parece que en las células con una mutación BRCA1 se produce un aumento de una enzima conocida como catepsina, que provoca la degradación de 53BP1. Así, las células que han perdido tanto BRCA1 como 53BP1 ya no son capaces de reparar el ADN, mantener la integridad del genoma y controlar su propia replicación. Los investigadores también descubrieron que al tratar las células tumorales con vitamina D se restablecían los niveles de 53BP1, lo que se traducía en una mayor estabilidad genómica y una menor proliferación. Al analizar muestras de tejido tumoral con mutaciones BRCA1 o triple negativo, el equipo de científicos halló concentraciones elevadas de catepsina y bajas de 53BP1 y el receptor de la vitamina D. Se trata, pues, de marcadores que pueden utilizarse para identificar a quienes más podrían beneficiarse de la vitamina D y de inhibidores que bloqueen la acción de la catepsina.

Nuevos tratamientos que incluyen vitamina D
Gracias a estos descubrimientos, las mujeres con cáncer de mama triple negativo podrán seguir en el futuro nuevas terapias que incluyan vitamina D. Obviamente, primero habrá que confirmar la eficacia de tales tratamientos. Actualmente se están llevando a cabo estudios preclínicos con vitamina D e inhibidores de la catepsina, ya sea como agentes únicos o en combinación con distintos fármacos.

Fuente: A. Grotsky, I. Gonzalez-Suarez, A. Novell, M. A. Neumann, S. C. Yaddanapudi, M. Croke, M. Martinez-Alonso, A. B. Redwood, S. Ortega-Martinez, Z. Feng, E. Lerma, T. Ramon y Cajal, J. Zhang, X. Matias-Guiu, A. Dusso, S. Gonzalo. "La pérdida de BRCA1 activa la degradación mediada por catepsina L de 53BP1 en células de cáncer de mama". The Journal of Cell Biology, 2013; 200 (2): 187