Prevención de la enfermedad de Alzheimer: el papel del Omega-3 y sus derivados

Ciertas moléculas derivadas de los omega-3 podrían invertir la progresión de la enfermedad de Alzheimer al estimular la curación de la inflamación. También parecen favorecer la reabsorción de la proteína beta amiloide, responsable del daño celular y la formación de placas cerebrales típicas de la enfermedad.Así lo revela un estudio, realizado en el Karolinska Institutet (Suecia), que investigó el papel de la inflamación en la enfermedad de Alzheimer. El trabajo se publicó en la revista Alzheimer's & Dementia.

Omega-3 contra la inflamación

La resolución es la fase final del proceso inflamatorio en la que se produce la curación de los tejidos. Cuando este mecanismo no funciona, se produce una inflamación crónica, como ocurre por ejemplo en el cerebro de los pacientes que padecen la enfermedad de Alzheimer. Ésta es la forma más común de demencia y se caracteriza por la muerte neuronal asociada a un deterioro creciente de la memoria. Un rasgo característico del tejido cerebral afectado por la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de una proteína, llamada beta amiloide, que se adhiere al exterior de las células nerviosas y forma las llamadas placas amiloides. Éstas provocan reacciones inflamatorias que alteran la transmisión nerviosa y conducen a la muerte celular. Precisamente por su conocida acción antiinflamatoria, los omega-3 han sido durante años objeto de estudios por sus beneficios en diversas enfermedades. Un descubrimiento reciente de los mismos investigadores del Karolinska Institutet ha demostrado que los Omega-3 pueden atravesar la barrera hematoencefálica, la estructura entre la sangre y el tejido nervioso, y modificar el perfil lipídico y la cantidad de sustancias nocivas en el cerebro de pacientes que padecen la enfermedad de Alzheimer.

Las moléculas de resolución son escasas en pacientes con la enfermedad

Durante el estudio, los investigadores analizaron el líquido cefalorraquídeo, el fluido que rodea el sistema nervioso central, de 15 pacientes de Alzheimer, 20 pacientes con deterioro cognitivo y 21 sujetos sanos. También observaron el tejido cerebral de 10 pacientes de Alzheimer y 10 sujetos sanos. El objetivo era identificar la presencia, y los niveles, de moléculas implicadas en la resolución, incluidos receptores, enzimas y los denominados mediadores especializados en el proceso de resolución (SPM). Los resultados del análisis demostraron la presencia de estas moléculas en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo. En los enfermos de Alzheimer, sin embargo, su concentración era menor que en los sujetos sanos. Los investigadores observaron que los niveles de una SPM denominada LXA4 eran bajos en los enfermos de Alzheimer, tanto en el líquido cefalorraquídeo como en el hipocampo. Una enzima implicada en la síntesis de LXA4 y dos receptores de SPM estaban presentes en cantidades elevadas en el tejido cerebral enfermo. Los análisis revelaron, entre otras cosas, que la deficiencia de LXA4 y RvD1, un mediador pro-resolución derivado del Omega-3, en el líquido cefalorraquídeo se asociaba a una menor capacidad cognitiva, examinada mediante una prueba específica (Mini-Mental State Examination). Las moléculas derivadas del Omega-3 también parecían favorecer la reabsorción de las placas amiloides.

Más estudios para nuevos tratamientos

Según Marianne Schultzberg, que dirigió el estudio, el mecanismo que conduce a la resolución de la inflamación está presente en el cerebro, pero gravemente deteriorado en los enfermos de Alzheimer. Estimulando la resolución en estos sujetos, podría reducirse la muerte neuronal y la progresión de la enfermedad. Se trata de un enfoque completamente nuevo que ofrece la oportunidad de estudiar futuros tratamientos. Teniendo en cuenta las investigaciones anteriores y el hecho de que las moléculas especializadas en la resolución proceden de los ácidos grasos poliinsaturados, los científicos están realizando estudios, en cultivos celulares y modelos animales, sobre el efecto del Omega-3 en la pérdida neuronal y de memoria. 

Fuente Xiuzhe Wang,Mingqin Zhu,Erik Hjorth,Veronica CortésToro,Helga Eyjolfsdottir,Caroline Graff,,Inger Nennesmo,Jan Palmblad,Maria Eriksdotter,Kumar SambamurtiJonathan,M. Fitzgerald,CharlesN. Serhan,Ann-harlotte Granholm,Marianne Schultzberg. "Resolution of inflammation is altered in Alzheimer's disease".Alzheimers Dement. 2014 Feb 12. pii: S1552-5260(14)00030-2. doi: 10.1016/j.jalz.2013.12.024